5 Meest voorkomende allergische aandoeningen

Top vijf meest voorkomende allergische aandoeningen bij mensen zijn: 1. allergische rhinitis (hooikoorts), 2. allergisch astma, 3. voedselallergie, 4. anafylaxie en 5. atopisch eczeem

Allergische rhinitis en allergisch astma zijn de meest voorkomende allergische aandoeningen. (Er bestaan ​​ook niet-allergische rhinitis en niet-allergisch astma.)

De allergenen die verantwoordelijk zijn voor allergisch astma en allergische rhinitis zijn meestal afkomstig van natuurlijke organische deeltjes in de lucht.

1. Allergische rhinitis (hooikoorts):

Allergische rhinitispatiënten lijden aan een plotselinge aanval van overvloedige waterige neusafscheiding (rhinorroe), niezen, een verstopte neus en jeuk aan neus en gehemelte. Meestal is er jeuk en roodheid van bindvlies leidt tot wrijven. Deze ziekte komt meestal voor bij personen die allergisch zijn voor ingeademde stuifmeelkorrels, fugale sporen of stof.

Het neusslijmvlies is bekleed met mestcellen, die de hoge affiniteitsreceptoren voor IgE (FceRI) tot expressie brengen. Het aantal mestcellen neemt tijdens de seizoenen toe als gevolg van een verhoogde migratie van mestcellen van de lamina propria in het epitheel evenals de daadwerkelijke proliferatie van de mestcellen in het neusslijmvlies.

Enzymen in slijmsecties van neus lossen de taaie buitenmuur van geïnhaleerd stuifmeel op en maken de allergische stoffen in het stuifmeel vrij.

Oplosbare allergene eiwitten worden geadsorbeerd aan het mucosale oppervlak en binden aan IgE (gefixeerd aan FceRI-receptoren van mestcellen) moleculen en verknopen de IgE-moleculen. Het overbruggen van Ec-receptoren stuurt signalen en activeert de mestcellen. De geactiveerde mestcellen geven de bemiddelaars vrij.

↓

Histamine en andere voorgevormde mediatoren die vrijkomen uit mestcellen zijn verantwoordelijk voor de vroege fase respons, waarbij de vrijgemaakte mediatoren vasodilatatie en verhoogde vasculaire permeabiliteit veroorzaken die leidt tot de uitstroming van waterige afscheiding uit de neus.

↓

De reactie in de late fase vindt plaats 5 tot 8 uur na de blootstelling aan allergenen en veroorzaakt meer nasale obstructie dan niezen. Natriumcromoglycaat blokkeert zowel de onmiddellijke als late fase-reacties. Corticosteroïden blokkeren voornamelijk de late fase-reacties.

Het allergeen / allergenen verantwoordelijk voor allergische rhinitis kan worden geïdentificeerd door huidtesten voor type I-reactie.

2. Allergisch astma:

Allergisch astma is een chronische ademhalingsziekte met piepende ademhaling, ademhalingsmoeilijkheden (vooral uitademen), beklemd gevoel op de borst en hoest. Een astmatische aanval kan optreden bij blootstelling aan stuifmeelkorrels, huidschilfers van dieren, huisstof, huisstofmijt, verenkussens en vele andere geïnhaleerde allergenen. Sommige voedselallergenen kunnen bij sommige personen ook astmatische aanvallen veroorzaken.

De geïnhaleerde allergenen binden aan de Fab-gebieden van IgE en verknopen de IgE-antilichamen die zijn gefixeerd aan mestcellen in het slijmvlies van het ademhalingssysteem.

↓

Dit leidt tot het vrijkomen van mestcelbemiddelaars.

↓

Een van de belangrijke acties van de mestcelmediatoren is vernauwing van gladde spieren van bronchiën. Deze vernauwing vermindert de diameter van het lumen van de bronchiën waardoorheen de lucht heen en weer gaat. Daardoor wordt de vrije luchtstroom verminderd en ondervindt de patiënt moeite met ademhalen.

Een andere belangrijke actie van de bemiddelaars is het vergroten van de slijmsecretie. De verhoogde slijmafscheiding interfereert op zijn beurt met de luchtstroom in de bronchus en gasuitwisseling. Astmatische respons kan worden onderverdeeld in twee fasen, een vroege fase respons en een late fase reactie.

ik. Reactie in de vroege fase vindt plaats binnen minuten na blootstelling aan antigeen. Histamine veroorzaakt bronchoconstrictie en vasodilatatie. Histamine is de belangrijkste voorgevormde mediator die verantwoordelijk is voor de allergische symptomen tijdens de vroege fase van onmiddellijke overgevoeligheid (die optreedt binnen 15 tot 20 minuten na contact met het allergeen).

ii. Reactie in de late fase vindt 5 tot 6 uur na het allergeencontact met de gastheer plaats. Het duurt enkele uren voordat de arachidonzuur-afgeleide mediatoren worden gesynthetiseerd en vrijgegeven door de geactiveerde mestcellen. Deze arachidonzuur afgeleide mediatoren (leukotriënen en prostaglandinen) veroorzaken symptomen die optreden tijdens de late fase van type I overgevoeligheid. De symptomen van late fasereacties zijn hetzelfde als die in de vroege fase, maar de symptomen van de late fase blijven langer aanwezig.

De geactiveerde mestcellen scheiden een aantal cytokinen uit. De cytokinen trekken en / of activeren veel ontstekingscellen (zoals eosinofielen, neutrofielen, monocyten en basofielen). De inflammatoire cellen gerekruteerd naar de site scheiden ook veel cytokines en chemicaliën die de ontstekingsreacties beïnvloeden.

(Macrofagen produceren bijvoorbeeld IL-8, TNFα, LTB4 en PGE2 en een aantal weefselbeschadigende enzymen en reactieve zuurstofspecies). Al deze bemiddelaars werken samen en veroorzaken ontstekingen. De toxische enzymen, zuurstofradicalen en cytokinen die vrijkomen uit neutrofielen en eosinofielen veroorzaken weefselschade. Deze gebeurtenissen leiden tot afsluiting van bronchiale lumen met slijmerige en cellulaire resten.

Astma en Eosinophil's:

De accumulatie van eosinofielen in de bronchiale boom tijdens de late reactie kan bijdragen aan de chronische ontsteking van de bronchiale mucosa die leidt tot aanhoudend astma. Eosinophil-chemotactische factor uit mestcellen trekt eosinofielen naar de bronchiale boom. IL-3 en IL-5 uitgescheiden door mestcellen helpen bij de groei en differentiatie van aangetrokken eosinofielen. Eosinophil's hebben hoge en lage affiniteit Fc-receptoren voor IgE-antilichamen. De eosinofiele Fc-receptoren binden aan de Fc-gebieden van IgE, die via hun Fab-regio's aan allergenen zijn gebonden.

Een dergelijke verknoping van receptoren leidt tot de degranulatie van vele inflammatoire mediatoren (waaronder leukotriënen, belangrijke basische eiwitten en bloedplaatjes activerende factor) uit eosinofielen. Deze mediatoren dragen bij aan de uitgebreide weefselbeschadiging bij de late fase-reactie in de bronchiale mucosa van aanhoudende astmatici. De eosinophil-mediatoren beschadigen ademhalingsepitheel en ook degranulatie mestcellen en veroorzaken samentrekking van de bronchiale gladde spieren.

Het allergeen / allergenen die verantwoordelijk zijn voor astma bij een patiënt kan worden geïdentificeerd door huidtesten op type I-respons of door een broncho-provocatietest.

Chronisch astma:

Bij chronische astma zijn de bronchiale bloedvaten verwijden en is er een ontstekingsafscheiding in het interstitium. De compartimenten van het bindweefsel en de gladde spier nemen in grootte toe en er is een vergroot volume van epitheelcellen. Het basismembraan wordt dik vanwege de toegenomen afzetting van type IV collageen. De slijm afscheidende klieren worden vergroot door metaplasie van de slijmbekercel en er is afvalling van epitheliale cellen in het bronchiale lumen.

Het bronchiale lumen bevat vaak een inflammatoir exsudaat dat 'slijmprop' wordt genoemd en dat bestaat uit vocht uit bloed, eiwitten, afgevlakt epitheel en migrerende ontstekingscellen. Eosinophil's en mestcellen zijn vaak hoog in het exsudaat. De toename van de omvang van bronchiale wandcomponenten en de afscheidingen in het bronchiale lumen veroorzaken een vermindering van het kaliber van de luchtwegen, wat ademhalingsmoeilijkheden tot gevolg heeft.

De rol van milieuverontreinigende stoffen bij astma:

Verontreinigende stoffen (zoals zwaveldioxide, stikstofoxide, dieseluitlaat deeltjes en vliegas) kunnen de doorlaatbaarheid van de slijmvliezen verhogen. Dientengevolge wordt het binnendringen van allergeen door het slijmvlies en het binden aan IgE verbeterd.

3. Voedselallergie:

Vrijwel elk voedsel kan allergie veroorzaken bij inslikken. Maar sommige voedingsmiddelen zijn meer allergeen dan andere. Vis, schaaldieren, weekdieren, peulvruchten, koemelk en eiwitallergieën komen vaak voor. Mastcellen worden verdeeld langs het maagdarmkanaal. In een voedselallergeen individu zijn mestcellen gebonden aan IgE-antilichamen aanwezig in het maag-darmkanaal.

↓

Na inname van voedsel binden de allergenen in het voedsel aan mast-cel-gebonden IgE en verknopen de IgE-moleculen op de mestcellen, hetgeen leidt tot de afgifte van mestcel-mediatoren.

↓

De mestcelmediatoren veroorzaken contractie van de gladde spieren en vasodilatatie. Bijgevolg lijdt de patiënt aan diarree en braken.

Het allergeen kan ook in het bloed terechtkomen en zich binden aan specifieke IgE op mestcellen in verschillende delen van het lichaam. Daarom zijn de symptomen van voedselallergie afhankelijk van de plaats van distributie van voedselallergeenspecifiek IgE [sommige mensen kunnen bijvoorbeeld astmatische aanvallen krijgen na het eten van sommige voedingsmiddelen en anderen kunnen urticaria (in de huid) krijgen na het eten van sommige voedingsmiddelen].

4.Anaphylaxis:

Anafylaxie is een acute, gegeneraliseerde, allergische reactie met gelijktijdige betrokkenheid van verschillende orgaansystemen (meestal cardiovasculair, respiratoir, cutaan en gastro-intestinaal). Anafylaxie treedt op wanneer een persoon wordt blootgesteld aan een allergeen waarvoor hij eerder was gesensibiliseerd.

Anafylaxie kan worden gedefinieerd als een snel ontwikkelende immunologische reactie die optreedt binnen enkele minuten na de binding van een allergeen aan een antilichaam, dat is gebonden aan mestcellen of basofielen bij personen die eerder gevoelig waren voor het allergeen. Vaak wordt binnen enkele minuten shock veroorzaakt en soms is het dodelijk.

De allergenen die anafylaxis veroorzaken, worden meestal aangetroffen in voedsel, medicijnen en insectensteken.

ik. Voedingsmiddelen zijn complexe mengsels van veel allergenen. Het insectengif is een complexe biologische vloeistof die veel enzymen bevat en ze fungeren als allergenen voor de mens.

ii. Vrijwel elk geneesmiddel kan anafylaxie veroorzaken. De meeste medicijnen zijn organische chemicaliën. Ze fungeren als haptens. Door te combineren met een weefseleiwit kunnen ze IgE-antilichaamvorming induceren. Anafylaxie kan optreden van orale of injecteerbare of topische (toegepast op het oppervlak van het lichaam) toediening van medicijnen.

Wanneer het allergeen wordt geïntroduceerd in het lichaam van een eerder gesensibiliseerde persoon, veroorzaakt de combinatie allergeen-IgE (gefixeerd aan mestcellen via de IgE Fc-receptoren) de afgifte van mediatoren uit mestcellen. Dit leidt tot plotselinge en ingrijpende veranderingen in het functioneren van verschillende vitale organen van het lichaam en ze treden vrijwel gelijktijdig op.

1. Er is een algemene vasodilatatie van arteriolen en verhoogde vasculaire permeabiliteit tijdens anafylaxie. Bijgevolg gaat het plasma snel uit de bloedvaten. Deze plotselinge verschuiving van plasma van bloedvaten veroorzaakt een plotselinge daling van de bloeddruk, shock en verlies van bewustzijn en zelfs de dood.

2. De ophoping van vocht in weefselruimten, vooral in de huid, veroorzaakt roodheid, jeuk en zwellingen in de huid. De vochtophoping in weefselruimten (oedeem), vooral in de keel, kan luchtwegobstructie en de dood veroorzaken.

3. Gladde spiercontractie van bronchiën en verhoogde slijmafscheiding in bronchiale mucosa leidt tot obstructie van de luchtwegen en ademhalingsmoeilijkheden (zoals bij astma) en als deze niet onmiddellijk wordt behandeld, kan dit leiden tot respiratoire insufficiëntie en de dood.

Bloedmonsters van de anafylactische patiënt worden getest op histamine en het enzym tryptase, die worden afgegeven door de geactiveerde mestcellen. Hoge niveaus van histamine en tryptase in het bloed wijzen op de massale afgifte van mediatoren uit mestcellen.

Direct na een systemische anafylactische reactie reageert de patiënt niet op allergenen in de huidtest voor type I-reacties. Tijdens de systemische anafylaxie is er een massieve uitputting van mestcelgranulaat en daarom is er geen reactie op allergenen op de huidtest als de huidtest onmiddellijk na de anafylactische shock wordt uitgevoerd. Dit wordt tachyfylaxie genoemd en het duurt 72 tot 96 uur na de anafylactische reactie.

Gedetailleerde geschiedenis van de patiënt met betrekking tot voedsel / drugs / insectenbeet en de geschiedenis van eerdere aanvallen van anafylaxis zijn nodig om het allergeen verantwoordelijk te maken. Huidtesten voor type I-respons, waarbij verschillende allergenen worden gebruikt, is een nuttige diagnostische methode.

Penicilline is een medicijn waarvan bekend is dat het type I overgevoeligheidsreactie veroorzaakt en leidt tot anafylactische shock en zelfs de dood. Naast de overgevoeligheidsreactie van type I kan penicilline ook overgevoeligheidsreacties veroorzaken van type II, type III en type IV (Tabel 15.5).

Tabel 15.5: Overgevoeligheidsreacties geïnduceerd door penicilline:

5. Atopisch eczeem:

Atopische dermatitis is een chronische jeukende inflammatoire huidaandoening en wordt gekenmerkt door een aantal immunologische afwijkingen. De immunopathogenese van atopische dermatitis heeft veel gemeen met andere door IgE gemedieerde allergieën zoals allergisch astma. De allergenen van atopisch eczeem kunnen direct in contact komen met de huid of geïnhaleerde allergenen kunnen in de bloedbaan terechtkomen en naar de huid worden getransporteerd.

De volgende strikte criteria zijn onlangs vastgelegd voor de diagnose van atopisch eczeem:

ik. jeuk

ii. Typische morfologie met lichenificatie bij volwassenen en betrokkenheid van het gezicht bij kinderen.

iii. Chronische of recidiverende ziekte.

iv. Personeels- of familiegeschiedenis van atopie.

Bij atopisch eczeem is de huid droog en is er een duidelijke cellulaire infiltratie van de huid. Lymfocyten zijn hoofdzakelijk CD4 ⁺ en de meeste daarvan zijn geactiveerde cellen. Keratinocyten in huidlaesies tonen het oppervlakadhesiemolecuul ICAM-1. Het aantal mestcellen in de huid is toegenomen. Eosinofiele afgeleide producten (zoals belangrijke basische eiwitten) zijn aanwezig in de huid.

Het cytokineprofiel van de huid suggereert een overheersende _TH2- activering. Al deze gegevens ondersteunen het concept dat atopisch eczeem voor een deel een door IgE gemedieerde contactovergevoeligheid is. Eerste contact van het allergeen via de huid leidt tot sensibilisatie van het individu voor het allergeen. Het allergeen dat de huid binnendringt, wordt door de cel van Langerhans opgenomen en naar de regionale lymfeklieren getransporteerd.

↓

De allergenen worden aangeboden aan CD4 ⁺ helper-T-cellen, die wordt geactiveerd tegen het allergeen. Tijdens _TH -celactivatie brengen de geactiveerde _TH- cellen op hun oppervlak een uniek antigeen tot expressie dat cutaan lymfocytantigeen (CLA) wordt genoemd. De geactiveerde _TH- cellen produceren cytokinen en als gevolg daarvan worden IgE-antilichamen tegen de allergenen geproduceerd.

↓

De geactiveerde _TH- cellen komen in de bloedsomloop. De CLA op geactiveerde _TH cellen helpt de _TH- cellen om de bloedsomloop te verlaten en de huid binnen te dringen. Bij latere invoer van de allergenen via de huid binden de allergenen aan het mast-cel-gebonden IgE en leiden tot een type I overgevoeligheidsreactie in de huid.

De allergenen activeren ook de geheugen- _TH- cellen tegen het allergeen, dat veel cytokinen uitscheidt. De cytokinen veroorzaken op hun beurt expressie van celadhesiefactoren en trekken ook veel cellen (zoals neutrofielen, eosinofielen en monocyten) naar de ontstekingsplaats. De infiltrerende cellen scheiden op hun beurt vele andere cytokinen af.

De volgende immunologische afwijkingen worden gezien bij atopisch eczeem:

1. Hoge serum-IgE-niveaus:

Sommige patiënten hebben een serum-IgE-gehalte van 30.000 lU / ml, terwijl het normale serum IgE-gehalte 100 lU / ml is. De IgE-waarden bij atopisch eczeem zijn hoger dan die bij een andere atopische ziekte.

2. Verminderde T-celfuncties:

Patiënten zijn ongebruikelijk gevoelig voor virale huidinfecties zoals herpes simplex-infectie.

3. Er is een significante verschuiving naar het _TH2- fenotype.

Exacerbaties van huidlaesies vinden plaats door inademing van allergenen van pollen of huisstof. Deze allergenen kunnen ook de huid binnendringen en eczeem veroorzaken. Er moeten allergische eliminatiemaatregelen worden genomen om atopische dermatitis bij kinderen te bestrijden. Echter, in chronische atopische huidlaesies is er ook bewijs van aanwezigheid van IFNy dat een _TH 1-betrokkenheid suggereert.