Parasiet Trypanosoma Cruzi: levenscyclus, wijze van infectie en behandeling
Lees dit artikel om meer te weten te komen over de verspreiding, levenscyclus, wijze van infectie en behandeling van trypanosoma cruzi-parasieten!
Systematische positie:
Phylum - Plasmodroma
Subphylum - Mastigophora
Klasse - Protomonadina
Bestelling - Trypanosomidae
Geslacht - Trypanosoma
Soorten - Cruzi
Trypanosoma cruzi is een protozoïsch hemoflagellaat-endoparasiet dat de hersenen, spieren, endocriene klieren en het reticulo-enotheliale systeem van de mens bewoont. De trypomastigote vorm van de parasiet verschijnt af en toe in het perifere bloed.
De ziekte veroorzaakt door deze parasiet wordt "Chagas ziekte" of "Zuid-Amerikaanse trypanosomiasis" genoemd. In 1911 vond Chagas deze soort van Trypanosoma in het bloed van een kind. Eerder werd de veroorzaker van de Amerikaanse trypanosomiasis in 1907 door Chagas geïdentificeerd als Panstrongylus megistus (reduviid bug).
Geografische distributie:
De parasiet komt voor in Zuid- en Midden-Amerika. In Zuid-Amerika komt de ziekte veel voor in Brazilië, Argentinië, Chili, Venezuela en Uruguay, terwijl de endemische gebieden in Midden-Amerika Panama, Costa Rica en Guatemala zijn.
Levenscyclus:
T. cruzi zijn digenetische parasieten, die hun levenscyclus in twee gastheren voltooien. De primaire of defmtieve gastheren zijn menselijke wezens, terwijl de secundaire of intermediaire gastheren insectenvectoren zijn zoals de reduviid maar (Panstrongylus megistus) en andere triatomide bugs (Triatoma infestans en Rhodnius prolixus). Inheemse en wilde dieren zoals buidelrat, vleermuizen, gordeldier, aap, kat en honden enz. Kunnen als reservoirgastheer fungeren.
De parasiet overleeft in menselijke gastheer als de twee belangrijkste morfologische types - Trypomastigote vorm en Amastigote vorm. Tussen deze twee bestaat een tussenvorm.
De trypomastigotes leven in de perifere bloocj van de definitieve host. In gedroogde film lijken ze С- of U-vormige organismen te zijn. De levende trypomastigoten, terwijl ze in bloed zijn, bestaan in twee verschillende vormen - een slanke vorm, met een lengte van 20 μm met een centrale kern, een sub-terminale kinetoplast en een korte vrije flagellum en een kleinere brede stompe vorm, met een lengte van 15 μm, met een terminale kinetoplast en een lange vrije flagellum. Trypomastigote vermenigvuldigt zich niet in het perifere bloed. Van bloed bewegen ze ofwel in de weefselcellen om daar te leven als amastigote vorm of worden opgenomen door de gastheer van het insect.
Amastigote vormen worden gevonden in de cellen van skelet- en hartspieren, neurogliale cellen van de zenuwweefsels en cellen van het reticulo-endotheliale systeem van de gastheer. Ze zijn rond of ovaal met een diameter van 2 - 4 μm en bezitten een centrale kern en een kinetoplast.
De amastigoten in de weefselcellen vermenigvuldigen zich met binaire splitsing en worden na het passeren van promastigote en epimastigote vormen opnieuw getransformeerd in trypomastigote vorm, die worden vrijgemaakt in de bloedstroom.
Wanneer de bug (larve, nimf of volwassene) een geïnfecteerde persoon bijt, gaat de trypomastigote-vorm uit menselijk bloed over in de maag van de tussengastheer samen met de bloedmaaltijd. In de maag van de wants worden de trypomastigoten in de vorm van een amastigote (crithidiaal) overgebracht het formulier).
Ze vermenigvuldigen zich met binaire splitsing in het midden van de ingewanden. De amastigote verandert dan in epimastigote vorm en migreert naar de achterste darm van de tussengastheer, waar ze zich vermenigvuldigen door binaire splitsing om hun aantal te vergroten.
In ongeveer 8 tot 20 dagen tijd verschijnt de metacyclische vorm, een trypomastigote, in de achterste darm en wordt vervolgens via de uitwerpselen van de bug uitgescheiden. Infectie met de definitieve gastheer treedt op wanneer de geïnfecteerde uitwerpselen van de kever over de wond worden gewreven, veroorzaakt door het bijten van de kever door de vingers.
Infectie kan ook worden verkregen wanneer de ontlasting van geïnfecteerde insecten in contact komt met het blootgestelde slijmvlies van de gastheer en door de vingers wordt gewreven. Het metacyclische trypomastigoot komt het perifere bloed binnen en dringt vervolgens de weefselcellen binnen om de levenscyclus te herhalen.
Wijze van overdracht:
De wijze van infectie is besmet. De overdracht van T. cruzi van de ene persoon naar de andere gebeurt door de beet van de geïnfecteerde insectenvectoren, de insecten. De wants bijt de mens in de nacht en onmiddellijk na het zuigen zuigt het bloed de vloeibare infectieve feces af op de plaats van de beet.
De parasieten die in de ontlasting aanwezig zijn, na te zijn ingesmeerd door gastvingers, komen het lichaam van de gastheer binnen via de doorboorde huid. Infectie kan optreden door conjunctiva en andere blootgestelde slijmvliezen wanneer daar besmette vingers over worden gewreven.
Pathologie:
Incubatieperiode is 7 tot 14 dagen. De ziekte veroorzaakt door T. cruzi wordt gewoonlijk "ziekte van Chagas" of "Amerikaanse trypanosomiasis" genoemd.
Net onder de plaats van inoculatie van metacyclische trypomastigote tot de definitieve gastheer, verschijnt een kenmerkende primaire laesie genaamd "chagoma" en oedemateuze laesie als gevolg van het blokkeren van de lymfevaten en haarvaten.
T. cruzi, in tegenstelling tot T. gambiense, dringt niet alleen de reticulo-endotheliale cellen binnen maar betrekt ook de cellen van endocriene klieren, neurogliacellen van hersenen en cellen van het myocardium waar ze destructieve ontstekingsreacties produceren. Pathologische laesies verschijnen in deze organen en veroorzaken variabele symptomen.
De ziekte kan in twee klinische typen worden beschreven - een acute fase en een chronische fase.
De acute vorm komt voor bij kinderen en baby's. Af en toe wordt het dodelijk. Deze fase wordt gekenmerkt door koorts, pijnloze conjunctivitis met oedeem van de oogleden, unilateraal oedem van het gezicht, vergroting van de lever, milt en lymfeklieren, lymfocytose, toxische bloedarmoede, hartaanvallen en aritmieën, psychische stoornissen enz. De acute fase duurt 20 tot 20 jaar. 30 dagen. Tijdens het terminale deel van de acute fase van deze ziekte kunnen meningo-encefalitis en hartfalen optreden die de dood van de patiënt kunnen veroorzaken.
De chronische fase ontwikkelt zich als de acute infectie niet dodelijk eindigt. De chronische vorm wordt gezien bij volwassenen en adolescenten. Het wordt gekenmerkt door myocarddegeneratie en fibrose, verstoring van het hartritme, hartblokkering, neurologische symptomen, convulsies, psychische stoornissen, spastische verlamming en chronische meningo-encefalitis.
In endemische gebieden is een algemene complicatie van chronische gevallen van ziekte van Chagas de organische en functionele gastro-intestinale stoornissen vanwege de ontwikkeling van megaesophagus en megacolon.
Behandeling:
Er is echter geen specifieke chemotherapie bekend, Melzer en Kollet (1963) rapporteerden een succesvolle behandeling met nitrofurazon-tabletten. Een totale dosis van 18.375 g in 27 dagen is voldoende om de parasieten uit het lichaam van de gastheer te verwijderen.
profylaxe:
1. Vectorpopulatie kan worden verminderd door resterend spuiten van DDT, Dieldrin en benzeen-hexchloride (BHC of Gammexane).
2. Persoonlijke profylaxe is het vermijden van de beten van de insectenvector door het gebruik van klamboe.
3. Behandeling van de ziekte met specifieke geneesmiddelen, indien beschikbaar.
