Onbewuste patiënt naar noodsituatie gebracht - managementstrategieën

Onbewuste patiënt naar noodsituatie gebracht - managementstrategieën!

door Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!

Invoering:

Geconfronteerd met een patiënt die bewegingloos op de brancard van de spoedeisende hulp ligt, is het eerste probleem dat zich voordoet - IS DEZE PATIËNT IN COMA?

Coma vestigen:

Coma is "staat van ogen gesloten, onaangename niet-responsiviteit"

een. Geen bewijs van opwinding: er is geen waarneembare spontane opening van de ogen, beweging van spraak of ledematen.

b. Niet reagerend: op externe stimuli zoals: hardop roepen en diepe sternale druk. In deze staat en voordat je verder gaat, is een beetje scepticisme altijd gezond en zou je jezelf de vraag moeten stellen: IS DEZE ONRESPONSIVANTIE WERKELIJK COMA OF SOMMIG COMALIKE SYNDROOM? Zoals:

I. Pseuduo-Coma:

Vanwege psychiatrische toestanden zoals: hysterie of depressie bootst vaak coma na, met uitzondering van de volgende onderscheidende zaken:

een. Actieve weerstand tegen ooglidstijging.

b. Geotropische ogen: bij een poging tot hoofdbeweging van een pop gaan beide ogen naar de kant waar het hoofd naar toe is gedraaid (net het tegenovergestelde van de reflex van de poppenkop).

c. Heffen en laten vallen van de arm onthult een vermijdingsreactie.

d. Knipperen als reactie op dreigende bewegingen voor open ogen.

II. Catatonic Stupor:

Een toestand van psychomotorische retardatie waaruit de patiënt kan worden gewekt door diepe sternale stimulatie plus de bepalende kenmerken die specifiek zijn voor catatonie. Zulke functies zijn onder meer wasflexibiliteit (ledematen die in moeilijke houdingen zijn gepositioneerd, worden op die manier ondersteund), bizarre houdingen (bijv. Een psychisch hoofdkussen, waarbij de patiënt het hoofd op een denkbeeldig hoofdkussen legt), mutisme en ogen open met een vaste, lege blik.

Als deze gesloten is, weerstaat de patiënt actief zijn opening (negativisme). Echolalie, echopraxie en stereotypen (niet-doelgerichte repetitieve motorische bewegingen) worden ook gezien. De oorzaken zijn divers: 70 procent is te wijten aan organische laesies in basale ganglia, pre-frontale gyrus, thalamus en cingulate gyrus; L-DOPA; encephahtis; en anterieure communicerende aneurysmata van de arterie. Dertig procent is psychiatrisch (schizofrenie, hysterie) van oorsprong.

III. Akinetic Mutism:

Verwijst naar een volledig of gedeeltelijk ontwakende patiënt die stom en onbeweeglijk blijft zonder andere specifieke symptomen. Deze toestand is het resultaat van derde ventrikelesies, hydrocephalus en cingulate gyrus en frontale loblesies.

IV. Locked-in-State:

Heeft zijn anatomische oorsprong in anterieure pons waarbij letsels (lacunes) waarbij cortico-spinale en cortico-bulbaire vezels worden gebruikt, bilateraal een toestand produceren met; de patiënt onbeweeglijk quadriplegisch, sprakeloos maar met behoud van verticale oogbewegingen en alertheid. Zodat ze antwoorden kan begrijpen en communiceren door middel van knipperende en verticale oogbewegingen.

V. Persistente vegetatieve toestand (Pvs):

Beschrijft een staat van openheid-niet-reageren. Hoewel de ogen open zijn, is er een absolute afwezigheid van respons op commando's, samen met bewijs van globale bi-hemispherale schade (positieve babinski's, decorticate / decerebrate spasmen, afwezige respons op visuele stimuli) en over het algemeen bewaarde hersenstamtekens. Deze toestand resulteert meestal in het spoor van post-anoxisch-hypoxische of traumatische syndromen.

Zodra coma is bevestigd (in minder dan 5 seconden), is de volgende stap:

Snelle beoordeling en ABC-reanimatie:

Een volledig medisch onderzoek wordt meestal uitgesteld totdat de patiënt is gestabiliseerd en die aspecten die waarschijnlijk bijdragen aan een snelle morbiditeit en mortaliteit worden geïdentificeerd en behandeld.

Stabiliseer het ABC van de patiënt:

Plaats de patiënten op hun kant; als cervicaal letsel een mogelijkheid is om de patiënt te immobiliseren met een harde C-kraag vermijd nekverlenging tijdens intubatie, vermijd kernigs en poppen hoofdreflex testen. Als de patiënt normaal ademt, volstaat een orpopharyngeale luchtweg; cuffed tracheale intubatie is geïndiceerd indien: de ademhaling is verstoord, apneus, moeizaam is of de patiënt heeft overgegeven of kan zuigen; start zuurstof. Controleer de bloeddruk en corrigeer hypotensie indien aanwezig. Normale zoutoplossing is de veiligste vanwege de milde hyperosmolariteit.

Andere onmiddellijke maatregelen:

In tegenstelling tot de normatieve praktijk in het algemeen in de geneeskunde, gaat hier acuut management vooraf aan een nauwkeurige diagnose.

een. Behandel aanvallen met de drugsprotocollen.

b. Controleer een vinger-stick-glucose en stuur bloedmonsters voor glucose, ureum, leverenzymen, elektrolyten, CBC, calcium, albumine, PT, geactiveerde PTT, PS voor MP bloed voor kweek (10 ml in elke fles), bloed, urine en gastrische aspiraatmonsters voor toxische screening, waar dan ook aangegeven.

c. Dien Coma-Cocktail toe: TGN of Thiamine (100 mg IV), Glucose (50 ml 50% dextrose) en Naloxon (2 mg IV, herhaalde Q 2 minuten in toenemende doses als een gedeeltelijk effect wordt waargenomen of tot een totaal van 10 mg toegediend). Als drugsgebruik niet kan worden uitgesloten of als de pupillen klein zijn of als de ademhalingsfrequentie lager is dan 12 / minuut, is het het beste om naloxon empirisch te geven.

De rol van Flumazenil:

Misschien moet het niet blind worden toegediend als onderdeel van de cocktail, maar alleen als de benzodiazepine-toxiciteit waarschijnlijk is. Het is gecontraïndiceerd bij epileptica en kan maligne aritmieën of toevallen van anticholinergische toxiciteit veroorzaken, zoals dhatura of tricyclische antidepressiva. Indien gebruikt, is de dosering: 200 mg IV in 15 seconden, ondersteund door 100 mg QI minuut tot een maximum of meer dan 5 minuten. Dit had je niet langer dan 5 minuten moeten kosten.

Per volgende vraag begint Surface en Nag: wat is de laesie?

Hiertoe wordt de volgende fase van actie aangepakt: een snelle eerste beoordeling, die is gebaseerd op een samengestelde: een korte geschiedenis en een snel onderzoek. Een snelle historische reconstructie wordt geprobeerd door informatie te verzamelen onder de volgende domeinen: de circumstantial + tijd-intensiteitscurve van symptomatologie + recente medische geschiedenis + medische achtergrond verleden + drugs en psychiatrisch verleden.

Een indirecte enquête moet de volgende problemen oplossen:

Waar en hoe werd de patiënt gevonden? De aandacht moet worden gericht op het herstel van eventuele zelfmoordbriefjes, voorschriften, lege flessen of etiketten uit de omgeving.

Symptoom Chronologie:

Symptoom chronologie roept de vraag op: welke symptomen verschenen eerst en in welke volgorde? (Kwam hoofdpijn vóór coma en koorts of kwam koorts voor hoofdpijn en coma, evenzo voor braken, verwarring, zwakte, vervaging, diplopie, toevallen en gedragsverandering). Tijd - intensiteitscurve: vraagt ​​in feite: hoe snel werden de symptomen intensiever in coma? En de antwoorden kunnen variëren van:

Onmiddellijke:

Dat betekent meestal: toeval, alcohol- of drugsintoxicatie, hersenstambloeding, trauma, instorting van het hart, hypoglycemie of subarachnoïdale bloeding.

Een subacuut profiel:

May suggereert een: metabole oorzaak of subduraal hematoom een ​​tumor of infectieuze etiologie.

Recente medische voorgeschiedenis van sinusitis, onveilig CSOM, koorts, hoofdpijn, val en neurochirurgie zullen belangrijke aanwijzingen geven voor het ontstaan ​​van coma.

Een medische achtergrond in het verleden die duidt op diabetes, hypertensie, nier-, lever- en hartaandoeningen, ongeacht welke neuro-psychiatrische stoornis of maligniteit, zal ook significant zijn.

Er moet onderzoek worden gedaan naar blootstelling aan drugs en toxines van recreatieve of beroepsmatige aard. Na de snelle geschiedenis, die minder dan 5 minuten zou moeten duren, is het tijd om te pauzeren en;

Organiseer alle informatie die door de geschiedenis is verkregen:

Wanneer het symptoomprofiel wordt ingesteld en bekeken tegen de achtergrond van de tijdintensiteitscurve, wordt een van de drie patronen duidelijk. COMA als,

een. Een voorspelbare progressie van een onderliggende ziekte; bijvoorbeeld een bekend geval van ICSOL of CVA met een plotselinge achteruitgang.

b. Een onvoorspelbare gebeurtenis bij een patiënt met een bekende ziekte; bijvoorbeeld RHD of bronchiëctasie met een plotselinge coma.

c. Een totaal onverwachte gebeurtenis tegen een duidelijke of onbekende achtergrond.

Na de snelle geschiedenis, komt

Het snelle onderzoek:

Een snel onderzoek zou niet langer dan een minuut in beslag moeten nemen en is georganiseerd om de vitale kenmerken en een snel hoofd-tot-teen onderzoek te onderzoeken.

Het onderzoeken van de vitale kenmerken omvat temperatuur, hartslag, bloeddruk en ademhaling.

Een snel hoofd-tot-teen zoeken is als volgt gestructureerd:

een. Zoeken naar Tekenen van Trauma:

Snel de hand door het haar strelend palpeert de hoofdhuid voor om het even welke moerasachtige zwelling, kneuzing rond ogen, over mastoïden; bloed in neusgaten of oor.

b. Huidspijkers en slijmvliezen voor:

Pallor, kersenrode kleur, cyanose, geelzucht, overmatig zweten of uitdroging, xerostomie, myxoedeem, petechiën, uitdroging, tonggebit, naaldsporen, door uzelf aangebrachte snijwonden over polsen, hyperpigmentatie (Addison), bulleuze laesies (barbituraten) en herpesletsels .

c. Adem, Kleur en Geur van Vomitus:

Geur kan een aanwijzing zijn voor: alcohol, aceton, hepatograaf van de lever, pesticiden van organofosfaten, terwijl de kleur van het braaksel mogelijk onverdachte kopersulfaatvergiftiging aan het licht kan brengen door zijn blauwgroene kleur.

d. Subtiele spontane bewegingen:

Minimale spiertrekkingen in de mondhoek / nystagmoid-trekkingen van de ogen / of trekkingen van een vinger kunnen allemaal subtiele tekenen zijn van: abortieve aanvallen die zich voordoen als coma. Myoclonus of multifocale spiertrekkingen kunnen wijzen op een metabolische of een toxische basis voor het coma; terwijl fasciculatie impliceert dat organofosfaten de waarschijnlijke oorzaak zijn.

e. Elke externe rotatie van de ledematen of een asymmetrie van het gezicht suggereert parese.

f. Hart:

Voor elk geruis dat duidt op endocarditis / embolie.

g. Buik:

Een snelle controle op organomegalie, ascites, perforatie of een aneurysmatisch lek als mogelijke oorzaak.

h. fundus:

Hoewel de aanwezigheid van papiloedeem verhoogde intra-craniale druk (ICP) bevestigt, sluit de afwezigheid daarvan de mogelijkheid niet uit. Een betrouwbaarder teken bij het uitsluiten van een significant verhoogd ICP is de aanwezigheid van spontane veneuze pulsaties (normaal). Sub-hyaloid hemorragieën, indien gezien, zijn diagnostisch voor SAH, maar zijn zeldzaam. Veranderingen van diabetische of hypertensieve retinopathie kunnen wijzen op coma secundair aan hen.

Met het snelle onderzoek is het tijd om snel alle informatie te verzamelen die erdoor wordt verkregen; bijvoorbeeld kan koorts als voorafgegaan coma suggereren; een systemische infectie (falciparum of enterisch), sepsissyndroom, virale encefalitis, meningitis, hersenabces of septische corticale veneuze trombose. Als koorts coma volgt, kan deze secundair zijn aan ICSOL of een bloeding die de hypothalamus comprimeert.

Als de patiënt hyperthermie heeft (> 41 ° C); men kan hitteberoerte, neuroleptisch maligne syndroom (NMS) of anti-cholinerge toxiciteit overwegen Hypertensie kan een surrogaat-merker zijn van verhoogd ICP, in het bijzonder als het wordt gecombineerd met bradycardie met of zonder ademhalingsabnormaliteiten of het kan een signaal zijn voor een onderliggende intracraniële bloeding.

Hypertensieve encefalopathie kan optreden bij minimale BP-verhogingen en vertoont meestal nooit focale symptomen. Evenzo is elk symptoomtekencomplex belangrijk en verdient het de moeite om te gebruiken. Inmiddels heeft men een goed beeld van wat de laesie / oorzaak is? En nu verhoogt men de derde vraag.

Waar is de laesie?

Een gestructureerd CNS-onderzoek is gericht op het lokaliseren van de neuro-anatomische oorsprong van coma in een bepaald geval. Coma impliceert een disfunctie, structureel of fysiologisch op een van de twee niveaus. Ofwel een diffuse bi-hemisferale disfunctie (zoals in metabole toestanden), of een beschadiging van RAS (reticulair activerend systeem) op een bepaald punt in de hersenstam (in het bijzonder de uitrekking tussen pons en diencephalon). Unilaterale hemisferische laesies veroorzaken nooit coma.

Dus de meest voorkomende CVA, die betrekking heeft op MCA-gebied, veroorzaakt geen coma. Alleen als de hemisferale laesie (infarct) groot genoeg is om het andere halfrond te pletten en samen te drukken, leidt het tot coma door het effectief om te zetten in een bilaterale laesie. De hersenstam kan direct worden beïnvloed (pontine bloeding) of indirect (compressie door supra tentorial of cerebellaire herniatie als gevolg van hemispherale massa of oedeem).

Het CNS-onderzoek is gestructureerd in 3 batterijen met elk een specifiek doel:

een. Het niveau van bewustzijn definiëren en kwantificeren (Glasgow Coma Scale GCS en tekenen van hernia).

b. De status van de hersenstamactiviteit (onderzoek van de ogen) definiëren.

c. Het bepalen van het niveau van cerebrale lateralisatie, als er tekenen van lange tractus zijn).

Het niveau van Coma definiëren:

GCS (Glasgow coma-schaal, tabel 1), een hiërarchische schaal is een nuttig hulpmiddel om de voortgang en de prognose van coma te kwantificeren en te volgen. Er moet echter een voorbehoud worden gemaakt bij het gebruik van GCS om een ​​niet-traumatisch, niet-anoxisch coma met metabolisch-toxische oorsprong te voorspellen; hoewel veel patiënten met metabole coma een zeer slechte coma-score hebben, maken ze uiteindelijk een goed herstel.

Dus alleen een aanhoudende aanwezigheid van slechte scores op dag 1 en 3 zijn gecorreleerd aan slechte resultaten. De schaal is gebaseerd op een verzameling van drie soorten antwoorden: oogopening (E), beste motorrespons (M) en verbale respons (V). De score wordt berekend op basis van de beste responsratings in E, M en V. Dit kan variëren van 15 (normaal) tot 3.

Tekenen van Herniatie:

Verhoogde ICT kan een aantal ziektebeelden veroorzaken die samenhangen met een hersenverschuiving weg van de massa, voorbij de dura, naar een andere ruimte. Trans-Tentorial, als gevolg van middelste fossa laesies het duwen van de uncus en hippocampus gyrus over de vrije zijrand van tentorium produceert een voortzetting van de tekens. Deze beginnen met een unilateraal verwijdende pupil (vanwege III zenuwcompressie) die leidt tot een halvering van hersencompressie (verdieping van coma, afwezige poppenreflex, centrale neurogene hyperventilatie en spastische koorts).

Centraal Herniaa duidt een symmetrische neerwaartse verplaatsing aan van het bovenste diencephalon door middel van tentorium in de middellijn en wordt aangekondigd door bilaterale miotische pupillen, het verdiepen van coma en chyne - stokes ademhaling. Naarmate de neerwaartse dia verder gaat, blijft een opeenvolgende ontvouwing van mid-brain, pontine en ten slotte medullaire kenmerken verschijnen.

Valse localisatietekens:

Uitvouwende laesies kunnen de intracraniale architectuur vervormen en tekenen genereren, die op het eerste gezicht de laesie lijken te lokaliseren maar in werkelijkheid niet voortkomen uit de laesie, maar uit tractie op afstand. Meestal gaat het om hersenzenuwen V tot VIII.

De staat van hersenstam definiëren:

Dit is gebaseerd op de pupillen, oogpositie en bewegingen, poppenreflex (oculo-cephalic) en corneal reflex. De pupillen worden onderzocht op grootte, gelijkheid en lichtreactie. Het volgende (tabel 2) zijn enkele gebruikelijke pupilprofielen en hun interpretatie:

Oogpositie en bewegingen worden eerst onderzocht in rustpositie. Daarna vormen spontane bewegingen en dan poppenreflex de tweede bedding van lokalisatie. Rustpositie wordt waargenomen door de deksels omhoog te brengen.

(i) Lichte horizontale divergentie is normaal in slaperigheid. De oogassen worden parallel wanneer de patiënt ontwaakt of de coma zich verdiept.

(ii) Conjugate horizontale afwijking in rust geeft een schade aan die het best is gevangen door het volgende aforisme; "De ogen kijken in de richting van de hemisferische laesie (frontale) en weg van de hersenstam laesies (pons)" Depressie van beide ogen onder de meridiaan duidt op hersenletsel in de hersenen, een hydrocephalus of een metabole coma.

(iii) Ogen naar beneden en naar binnen worden gezien in thalamische of bovenste midbrain laesies.

(iv) Een dysconjugaatscheiding van assen suggereert III N (abducted eye) of een VI N (abducted eye) laesies.

(v) Een verticale scheiding van assen, namelijk één omhoog, andere omlaag wordt gezien met pontine / cerebellaire laesies. Spontaneous Eve Movements

(vi) Conjugate horizontal roving (side-to-side): suggereert en intacte hersenstam en een diffuse cerebrale betrokkenheid (metabole).

(vii) Oculair dobberen: verwijst naar een stevige naar beneden en een opgaande beweging van de bollen met een verlies van horizontale oogbewegingen is een teken van B / L pontine schade.

(viii) Oculair dompelen: is een langzamer, aritmisch naar beneden gericht en een brisker naar boven zwaaien met behouden horizontale blik. Dit signaleert diffuse corticale schade (anoxisch).

(ix) Opsoclonus, onregelmatige schokkerige bewegingen veranderen in richting als gevolg van cerebellaire beschadiging.

Doll's Head of Oculo-cephalic bewegingen testen de integriteit van de gehele hersenstam omdat het gebaseerd is op een 3-ledige boog die afkomstig is uit de vestibulair-proprioceptieve inputs van kop draaien, gedragen via de VIII N naar de vestibulaire kernen in medulla, dan doorgegeven de ipsilaterale VI N-kern in pons, die op zijn beurt verbonden is met de contralaterale III N-kern via de MLF.

Dus in feite sluit een normale poppenreflex de hersenstamdisfunctie uit als de oorzaak van coma, en impliceert dit implicaties voor bi-hemisferale disfunctie. Poppenkopreflex wordt getest door het hoofd van links naar rechts te draaien, eerst langzaam dan stevig en de oogbewegingen op te merken, normaal gesproken opgeroepen in een richting weg van de hoofdbeweging, en in de waakzame toestand wordt deze reflex onderdrukt door visuele fixatie, maar verschijnt als de hemisfree activiteit wordt depressief. De informatie verkregen uit deze reflex kan als volgt worden geanalyseerd.

Als de ogen vrij van de ene naar de andere kant van de beweging van het hoofd bewegen, betekent dit een bilaterale (diffuse) hemisferische disfunctie en ontlast de hersenstam als de oorzaak van coma. Meestal te zien in symmetrische metabole / toxische encefalopathieën.

Indien afwezig, dwz dat de ogen bevroren blijven, is betrokkenheid van de hersenstam betrokken, kan het exacte niveau worden bepaald door pupilborden. Echter, vaak-hemisferale disfunctie als gevolg van bepaalde toxiciteit (TCA, fenytoïne, barbituraten, alcohol, fenothiazine) geven aanleiding tot een afwezige poppenreflex, hoewel de disfunctie cerebraal is.

Inter nucleaire oftalmoplegie (INO):

Verminderde adductie met nystagmus in ontvoerd oog duidt op een beschadiging van de MLF. Leerlingen zijn normaal en bollen in hun primaire positie (om onderscheid te maken met III N-laesies). Aan het einde van het onderzoek is er nu een vraag die steeds groter wordt: WAT BRENGT ALLEZE AAN? Dat leidt ons naar de laatste stap, namelijk.

Organisatie van informatie uit geschiedenis en onderzoek:

Inmiddels is het meestal mogelijk om de patiënt toe te wijzen aan een van de volgende categorieën:

(A) Coma zonder focale (hersenstam) of lateraliserende (lange-afstands-) verschijnselen suggereert symmetrische bi-hemisferale disfunctie. Als het zonder meningisme zou kunnen duiden op toxische en metabolische toestanden (behalve hypoglycemie, die een focale tekort heeft), systemische infecties (falciparum, enterische, septikemie) hypothermie, hyperthermie, shock, anoxische / niet-herpetische encefalopathie, epilepsie, vetembolie, hydrocephalus en kneuzing.

Als er een vermoeden bestaat van een toxisch coma (uit omstandigheden), is het het beste om het in een van de volgende categorieën te categoriseren:

ik. Sedativum-hypnotiserend syndroom (lijkt op diepe slaap, de pupillen zijn soms miotisch, poppenreflex is afwezig) anticholinerge syndroom (droogte, tachycardie, xerostomie, mydriasis: meestal van Dhatura of antidepressieve toxiciteit)

ii. cholingergisch syndroom (opschuimen, bradycardie, miosis, speekselvloed, fasciculaties) meestal vanwege OP-pesticiden

iii. Narcotisch syndroom (oppervlakkige ademhaling, miosis, bradycardie).

Metabole coma wordt meestal veroorzaakt door hepatische encefalopathie, hypo / hyperglycemie, anoxisch-ischemisch hersenletsel, uremie; hyponatriëmie (Na + <115), hyperosmolariteit (<350 mosm / L), hypercalciëmie, acidose / alkalose, hypothyreoïdie. Coma met meningisme duidt op meningitis, encefalitis, sub-arachnoïdale bloeding en tonsilla-coning.

(B) Coma met lateraliserende cerebrale (lange-tractus) tekenen zijn het gevolg van

ik. Cerebrale bloeding (basale ganglia / Thalamus)

ii. Grote infarcten met secundair oedeem en compressie.

iii. Herpes-encefalitis (temporale lobbenmerken)

iv. Subduraal / epiduraal hematoom

v. Tumor met oedeem

vi. Vasculitis met meerdere infarcten

vii. Metabolische encefalopathie bovenop de reeds bestaande focale laesies (bijv. Oude beroerte met hyponatriëmie).

(C) Coma met hersenstamtekens. Onderbrekingen omvatten

ik. Pontine of hersenbloeding

ii. Cerebellaire bloeding, tumor of abces

iii. Cerebellair infarct

iv. Trans-tentoriale coning vanwege de massa in het hemisfeer

v. Primaire hersenstamtumoren demyelinisatie of abces.

vi. Trauma.

vii. Basilair slagadertrombose

viii. Hersenstam-encefalitis

(D) Asymmetrische tekens met diffuse hersenbeschadiging treden op als gevolg van

ik. Metabolische encefalopathie zoals anoxisch en ischemisch

ii. Trauma

iii. Trombotische trombocytopenische purpura

iv. Epilepsie met focale epileptische aanvallen

Inmiddels is het doek steeds coherenter gaan lijken, zowel wat betreft de fundamentele vragen waar, als wat is de laesie? Nieuwe gegevens beginnen te verschijnen door middel van biochemische rapporten. Een voorlopige diagnose wordt gesteld met betrekking tot de categorieën I - IV hierboven. Nu is het tijd om te plannen voor meer definitieve onderzoeken, wat onvermijdelijk de volgende vraag oproept.

Hoe zullen we deze zaak onderzoeken, hoe snel, hoe ver?

Het type, het tempo en de volgorde van tests hangt af van de voorlopige diagnose en de differentiële diagnose.

Voordat u nieuwe (kostbare) tests bestelt, wacht u even en stelt u zichzelf de volgende vragen:

ik. Zal de informatie verkregen door deze test echt 'nieuw' zijn en niet verkrijgbaar door geschiedenis en onderzoek of andere goedkopere tests?

ii. Zo ja, maakt de 'nieuwe' informatie dan wezenlijk verschil door het tempo en de richting van verdere therapie of diagnose te veranderen?

iii. Wat is de gevoeligheid en specificiteit van de test bij het opnemen van de vermoedelijke diagnose?

iv. Vereist de wet deze test? (Maag- / urine / bloedmonsters in MLC-gevallen).

Coma zonder focale tekens, hersenstamtekens, heeft meningism waarschijnlijk een metabole, anoxische of toxische oorzaak. Onder dergelijke omstandigheden is het het beste om te beginnen met een toxisch scherm (bloed / aspiratie / urinestalen) en een metabolische opwerking (glucose, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + en osmolariteit). Als er iets abnormaals aan het licht komt, worden verdere onderzoeken stopgezet en wordt de patiënt op gepaste wijze behandeld. Als nog niet gediagnosticeerd, moet men gaan voor een CT of MRI.

Coma zonder focale of hersenstamtekens maar met meningisme en koorts heeft een CSF-onderzoek nodig. Idealiter gaat beeldvorming (CT / MRI) vooraf aan LP (om SOL uit te sluiten). Maar als het niet mogelijk is, is de volgende beste optie om de fundus voor papilairma te controleren en als er geen is gevonden. Lumbale punctie kan worden gedaan; als daarentegen papilledema aanwezig is, is het het veiligste om empirische anti-hersenvliesontsteking te starten, zonder LP en CT af te wachten.

Coma-met-focale / hersenstamtekens:

CT / MRI is de eerste directe keuze. Als ook zij normaal blijken te zijn, neemt men aan dat het een metabole encefalopathie met focale symptomen (hypoglykemie, porfyrie, anoxie) of een subklinische niet-convulsieve status epilepticus is (bestel EEG of probeer IV diazepam voor respons) of encefalitis, meningitis, CT-negatieve sub-arachnoïde hemorragie (onderzoek CSF).

Een ander probleem dat moet worden gesteld vóór het bestellen van tests CT of MRI? Aandacht voor de volgende parameters helpt vaak bij het nemen van beslissingen. Wat is de waarschijnlijke diagnose / laesie die men verwacht?

CT-beeldvorming heeft een lagere gevoeligheid voor het opnemen van het volgende:

ik. Vroege infarcten in hemisferen

ii. Brainstem infarcten encefalitis

iii. hersenvliesontsteking

iv. Anoxische schade

v. Demyelination

vi. Corticale sinustrombose

vii. Iso-dichte subdurale hematomen,

viii. Laesies die dicht bij het schedelbot liggen

Dus onder deze omstandigheden; MRI in superieur. CT heeft echter een betere gevoeligheid dan MRI bij het oppikken;

ik. Bloed in parenchym

ii. Calcificaties en benige laesies.

Het kan dus kosteneffectiever zijn om CT te bestellen bij vermoedelijke hemorragische CVA's. Is de patiënt onstabiel, niet meewerkend; heeft pacemakers of mechanische implantaten? Omdat MRI langer moet samenwerken omdat patiënten er doorheen worden getunneld, voor elke gewelddadige, niet-coöperatieve patiënt of voor patiënten met pacemakers of meerdere IV-lijnen; een CT-scan kan meer praktisch uitvoerbaar zijn. En ten slotte is het het beste om te onthouden dat noch een normale CT, noch MRI een proces volledig kan uitsluiten - vroeg in zijn evolutie.