Specifiek en niet-specifiek afweermechanisme tegen infectieuze organismen binnen de gastheer
Specifiek en niet-specifiek afweermechanisme tegen infectieuze organismen binnen de host!
Na het binnengaan van de gastheerweefsels worden de infectieuze organismen vermenigvuldigd en kunnen ziekten veroorzaken.
Er zijn een aantal verdedigingsmechanismen van de host die tegen alle indringers in handelen onmiddellijk na hun binnenkomst in de host; deze verdedigingsmechanismen zijn niet-specifiek van aard (dwz deze mechanismen kunnen werken tegen elke infectieuze agent) en zijn meestal minder effectief.
Voor elk infectieus agens doet de gastheer specifieke immuunreacties oprijzen (dwz de immuunresponsen die zijn geïnduceerd tegen een infectieus agens zullen alleen werken tegen het agens waartegen de immuunreacties zijn geïnduceerd) en dergelijke reacties zijn zeer effectief bij het elimineren van de indringers. De ontwikkeling van specifieke immuunreacties tijdens de eerste invoer van het middel kost echter tijd (ongeveer 7-10 dagen); en gedurende die periode kan het infectieuze agens ziekte veroorzaken.
Niet-specifieke verdedigingsmechanismen:
Er zijn veel niet-specifieke afweermechanismen (dwz de afweermechanismen zijn niet beperkt tot een bepaald infectieus agens, en de afweermechanismen werken tegen elke besmettelijke agent) die onmiddellijk na het binnendringen van microben in de gastheer werkt. Veel serumeiwitten, fagocytische cellen en ontstekingsmediatoren die vrijkomen van de plaats van microbiële infectie werken tegen de microben.
ik. Vanaf de plaats van de bacteriële infectie geven de beschadigde weefsels veel ontstekingsmediatoren vrij. De ontstekingsmediatoren evenals enkele microbiële producten initiëren een lokale ontstekingsreactie, leidend tot de accumulatie van fagocytische cellen en serumeiwitten op de geïnfecteerde plaats. De fagocytische cellen, in het bijzonder neutrofielen, overspoelen de bacteriën en doden de bacteriën.
ii. Acute fase-eiwitten (zoals C-reactief proteïne) bekleden het oppervlak van bacteriën en leiden tot verbeterde fagocytose. Complement-eiwitten initiëren de indirecte route van complementactivatie en leiden tot bacteriële lysis.
iii. Koorts:
De lichaamstemperatuur stijgt tijdens infecties. Er wordt aangenomen dat koorts een afweermechanisme is tegen infectieuze agentia, hoewel het nog niet is bewezen. Aan de andere kant veroorzaakt koorts zelf veel ongewenste effecten op de gastheer.
Specifieke verdedigingsmechanismen tegen infectieuze middelen:
De humorale en cel-gemedieerde immuunafweermechanismen geïnduceerd tegen een infectieus agens zijn specifiek van aard, dat wil zeggen dat de specifieke immuunmechanismen alleen werken tegen de microbe waartegen de responsen werden geïnduceerd en niet tegen andere microben.
Verdediging door humorale immuunreacties:
Antilichamen en complementcomponenten zijn de belangrijke bemiddelaars van humorale immuunreacties. Binding van de Fab-gebieden van antilichamen met specifieke antigeenepitopen op het oppervlak van microben initieert de humorale afweermechanismen tegen de microben.
ik. Binding van Fab-gebieden van antilichaam met microbe initieert de klassieke activering van de complementroute. De complementactivering leidt tot de vorming van poriën op de celwand van de microbe en bijgevolg sterft de microbe.
ii. Antilichaammoleculen en het complementfragment C3b (gevormd tijdens complementactivering) werken ook als opsoninen. De Fc-gebieden van antilichaam en C3b hebben receptoren op de macrofaagmembranen. Na binding met de microbe binden het Fc-gebied van antilichaam en C3b aan hun respectievelijke receptoren op macrofaagmembraan; aldus wordt de microbe gebrugd naar de macrofaag door antilichaam en C3b. De macrofaag omhult de microbe en doodt deze.
iii. De complementcomponenten gevormd tijdens complementactivatie spelen veel belangrijke rollen (zoals chemotactische activiteit, opsonische activiteit, versterking van fagocytose en porievormende activiteit) in de ontstekingsreactie tegen de microben.
iv. Toxinen geproduceerd door bepaalde bacteriën (zoals tetanustoxine geproduceerd door de bacterie Clostridium tetani) zijn gevaarlijk voor de gastheer. Antitoxine-antilichamen worden tegen de antigeenepitopen op het oppervlak van toxinen geïnduceerd. De anti-toxine-antilichamen binden aan toxinemoleculen en neutraliseren de biologische effecten van toxinen.
Verdediging door celgemedieerde immuunreacties:
Helper-T-cellen staan centraal in de ontwikkeling van specifieke immuunresponsen tegen microben.
ik. Helper-T-cellen helpen de B-lymfocyten voor hun activering. Aldus spelen helper-T-cellen ook een belangrijke rol in humorale responsen gemedieerd door antilichamen.
ii. IFNγ uitgescheiden door helper T-cellen activeren macrofagen en versterken de fagocytische en intracellulaire dodende activiteit van de macrofagen.
iii. Helper-T-cellen versterken ook de NK-celactiviteit en spelen dus een belangrijke rol bij de bestrijding van virale infecties.
iv. Helper-T-cellen helpen de activering van cytotoxische T-cellen en dus helpen ze bij het doden van virale geïnfecteerde cellen.
