Bloedtransfusiereacties

Patiënten die bloedtransfusie ondergaan, worden gevolgd om de ontwikkeling te detecteren van de volgende reacties die kunnen optreden als reactie op bloedtransfusie.

De reacties kunnen directe reacties of vertraagde reacties zijn.

1. Hemolytische reacties:

Transfusie van ABO-incompatibel bloed veroorzaakt onmiddellijke hemolyse en kan zelfs leiden tot de dood van de ontvanger. Onverenigbaarheid door andere bloedgroepen is meestal minder ernstig, maar er zijn ook gevallen van overlijden gemeld.

De meest voorkomende onmiddellijke presentatie van een incompatibele bloedtransfusie is koorts met koude rillingen. Pijn op de borst, hypotensie, misselijkheid, blozen, dyspneu, pijn in de lende en hemoglobine-ureum zijn de andere tekenen en symptomen.

De hemolytische transfusiereactie kan verder gaan tot shock, gedissemineerde intravasculaire coagulatie, nierfalen en overlijden. Vertraagde hemolytische transfusiereacties kunnen 3 tot 10 dagen na transfusie optreden of het kan klinisch ongemerkt worden overgedragen. Het komt voor bij een ontvanger die antistoffen tegen RBC-antigenen van de donor (zoals Kidd, Duffy en Kell-bloedgroepantigenen) heeft, die niet werden gedetecteerd tijdens tests voor het testen van de voortransfusie.

De ontvanger ontwikkelt koorts, bloedarmoede en geelzucht. Bloedmonster wordt afgenomen van een dergelijke ontvanger en een DAT wordt uitgevoerd. Een positieve DAT duidt de aanwezigheid aan van met transfusie bedekte RBC's die zijn gecoat met antilichamen. In het laboratorium worden de antilichamen die de rode bloedcellen bekleden, geëlueerd en getest tegen een panel van reagenserytrocyten door de indirecte Coombs-agglutinatieprocedure (IAT). De IAT-procedure wordt uitgevoerd om de aard van RBC-antigenen te identificeren waartegen de transfusiereactie plaatsvond.

2. Febriele niet-hemolytische transfusiereacties (FNHTR):

Eerder werd gedacht dat de FNHTR bij een patiënt met bloedtransfusie het gevolg was van een reactie tussen ontvangende antilichamen met donorleukocyten. Vandaar dat leukocytenfilters werden geïntroduceerd. (Bloed uit de bloedzak laat een leukocytenfilter passeren, zodat alleen de RBC's en het plasma de ontvanger bereiken.)

Ondanks de introductie van leukocytenfilters, ontwikkelden de ontvangers nog steeds FNHTR. Er wordt ook waargenomen dat tijdens bloedopslag de leukocyten cytokinen afgeven zoals IL-IL, IL-6 en TNFa. Van deze cytokinen is bekend dat ze een pyrogeen effect hebben, dat wil zeggen koorts-inducerend effect; .

Nu wordt gesuggereerd dat deze cytokines verantwoordelijk kunnen zijn voor FNHTR. De arts moet de oorzaak van koorts onderscheiden bij een patiënt die bloedtransfuseert, wat te wijten kan zijn aan (a) een bijbehorende hemolytische transfusiereactie, (b) bacteriële besmetting van het bloed, of (c) vanwege FNHTR.

3. Bloedtransfusie gerelateerd acuut longletsel:

Hoge titers van leukocyten van de ontvanger tegen donorleukocyten kunnen longoedeem bij de ontvanger veroorzaken. De leukocytenantistoffen - donorleukocytenimmuuncomplexen zetten zich af in de microvinnen van de longen. Dientengevolge wordt het complementsysteem geactiveerd hetgeen leidt tot accumulatie van leukocyten in de microvasculatuur van de longen. Van de enzymen en vrije radicalen die door de geactiveerde leukocyten vrijkomen, wordt gedacht dat ze longbeschadiging veroorzaken.

De patiënt ontwikkelt koorts, dyspneu en uitgesproken hypoxemie. De acute respiratoire distress vindt plaats binnen 1 tot 6 uur na transfusie en heeft agressieve intensive care respiratoire ondersteuning nodig. De meeste patiënten verbeteren binnen 48 tot 96 uur als ze snel worden behandeld (soms kunnen leukocytantilichamen van de donor binden aan de leukocyten van de ontvanger en leiden tot longoedeem).

4. Allergische reacties als gevolg van bloedtransfusie:

Allergische reacties als gevolg van bloedtransfusie worden verondersteld te worden veroorzaakt door de donor-plasma-eiwitten. De allergische reacties komen voor bij 1 tot 2 procent van de bloedtransfusies. Patiënten met een voorgeschiedenis van allergie hebben een grotere neiging om allergie te ontwikkelen na bloedtransfusie. De allergische ontvanger ontwikkelt jeuk, netelroos en lokaal erytheem, en zelden cardiopulmonale instabiliteit.

Milde allergische reacties worden behandeld met antihistaminica. Als de ontvanger ernstige allergische reacties ontwikkelt, kunnen gewassen RBC's worden getransfuseerd aan de patiënt. Men moet voldoende zorg besteden aan het transfunde ren van bloed aan IgA-deficiënte patiënten. Anti-IgA-antilichamen in de circulatie van een IgA-deficiënte patiënt reageren met het IgA in het getransfundeerde bloed en leiden tot de ontwikkeling van ernstige allergie en anafylaxie.

Immunologische mechanismen van bloedtransfusiereacties:

De ontvangende antilichamen binden aan donor-RBC-antigenen en vormen immuuncomplexen. De immuuncomplexen activeren het complementsysteem en het kininesysteem en resulteren in de productie van een aantal cytokinen.

ik. Activering van Hageman-factor (factor Xlla) resulteert in de activering van het kininesysteem. Activering van kininesysteem resulteert in de productie van bradykinine, wat vasodilatatie, verhoogde vasculaire permeabiliteit en hypotensie veroorzaakt.

ii. Immuuncomplexactivering van klassieke complementroute leidt tot intravasculaire hemolyse. De C3a- en C5a-complementcomponenten die zijn gevormd tijdens complementactivatiestandaarden, zijn ontstekingsmediatoren voor mestcellen.

iii. Hageman-factor en vrij erytrocyt stroma (van de gehemolyseerde rode bloedcellen) activeren de intrinsieke stollingscascade en resulteren in de ontwikkeling van gedissemineerde intravasculaire coagulatie (DIC).

iv. Systemische hypotensie, vasoconstrictie van renale bloedvaten en DIC leiden tot nierfalen.

Transfusie-geassocieerde Graft versus Host Disease (TA-GVHD):

Bij een patiënt die bloedtransfusie heeft toegediend, treedt de TA-GVHD op als de donorlymfocyten het beenmerg van de ontvanger enten en zich klonaal uitbreiden. In GVHD herkennen de donorlymfocyten het weefsel van de ontvanger als vreemd en induceren ze immuunresponsen tegen de weefsels van de ontvanger. GVHD wordt gekenmerkt door koorts, huiduitslag, hepatitis en diarree. De donorlymfocyten tasten het beenmerg van de ontvanger aan en leiden tot significante aplasie. De meeste gevallen van TA-GVH reageren slecht op de behandeling en resulteren in de dood.

De volgende patiënten lopen het risico TA-GVHD te ontwikkelen:

ik. Patiënten getransfuseerd met HLA-gematchte bloedplaatjes.

ii. Pasgeborenen die wisseltransfusie ondergaan.

iii. T-cel immunodeficiëntiepatiënten.

iv. Ernstig immuungecompromitteerde patiënten (door medicijnen of radiotherapie, enz.).

v. Foetussen die intra-uteriene transfusies ontvangen.

Infecties Overdraagbaar door bloedtransfusie:

Virussen, bacteriën en parasieten in het donorbloed leiden tot door bloedtransfusie geïnduceerde infecties bij de ontvanger.

Daarom moet het bloed vóór gebruik worden gescreend op de aanwezigheid van microben of antilichamen tegen de microben door middel van standaardtests:

ik. Perifeer bloeduitstrijkje van het donorbloed wordt gescreend op malariaparasieten.

ii. Er wordt gescreend op het donorbloed

a) Anti-HIV-1 en anti-HIV-2 door ELISA

b) HIV p24 door ELISA

c) Anti-HCV door ELISA

d) Anti-HBc door ELISA

e) HBsAg door ELISA

f) Anti-HTLV-1 en anti-HTLV-2 door ELISA

g) Antistoffen tegen Treponema pallidum (de bacterie die syfilis veroorzaakt).

Ongeveer 50 procent van de bloeddonoren is geïnfecteerd met cytomegalovirus (CMV). Bij ernstig immuungecompromitteerde patiënten resulteert CMV-infectie in significante mortaliteit en morbiditeit. Indien mogelijk moet anti-CMV (bepaald door ELISA) negatief bloed worden toegediend aan kinderen met een laag geboortegewicht en CMV-seronegatieve zwangere vrouwen.

Andere micro-organismen en parasieten overdraagbaar door bloedtransfusie zijn gram-positieve bacteriën, gram-negatieve bacteriën, Babesis microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa en andere filariale parasieten in het bloed.